Günsuhan Aytaç
Spermler yarış konusunda oldukça hırslıdır. Bu nedenle, bazı türlerde yumurtaya ilk kimin ulaştığı konusunda rekabetin kirlenebilmesi pek de şaşırtıcı değil. Araştırmacılar fare genlerindeki bir varyantın, spermi henüz gelişim halindeyken akranlarını zehirleyerek ve yumurtaya doğru yollarında koklama yeteneklerini ellerinden alarak, varyanta sahip olan spermlere açık bir avantaj sağladığı sonucuna ulaştılar.
Karma da burada devreye giriyor: bu yalnızca ‘suikastçılardan’ oluşan bir ırk için tam bir felaket; araştırmacılar, genetik varyantın, kurbanları tarafından dengelenmediği taktirde bu spermlerin kendi zehirleriyle aşırı doz alma riski sonucuna ulaştılar.
Berlin’deki Max Planck Moleküler Genetik Enstitüsü’nden genetikçiler, erkek cinsiyet hücrelerinin dişi üreme sistemi boyunca yollarını yönlendirmek için kullandıkları mekanizmaları araştırırken, farelerin spermindeki bu oldukça benzersiz ‘hile kodunu’ ortaya çıkardılar.
Enstitü direktörü Bernhard Herrmann, “Verilerimiz sperm hücrelerinin acımasız rakipler olduğu gerçeğini vurguluyor.” diyor. “Genetik farklılıklar, spermlere yaşam yarışında bir avantaj sağlar. Böylece belirli gen varyantlarının bir sonraki nesle aktarılmasını teşvik eder.”
Araştırmacılar, RAC1 adlı bir Rho protein anahtarının; spermi düz ve dar tutmada ayrılmaz bir rol oynadığını buldular. Yani eğer bu düzenleyiciyle oynanırsa sperm, sarhoşlar gibi sendeler, yolunu bulamaz, yarışta geride kalır. Ama görünüşe göre evrim tüm bunları çoktan çözmüş. Araştırmacılara göre, kromozom 17’deki dizilerin kodlanmasındaki bir varyasyon; RAC1’in çalışmalarında anahtar bir ürün ortaya çıkararak tam da bunu yapıyor gibidir.
T varyantı olarak adlandırılan bu bölge bilim için yeni değil.
Aslında bu DNA uzantısı, Mendel genetiğinde bir yüzyıla yakın bir süredir bir tuhaflık olarak göze çarpıyor. Özellik için heterozigot fareler, yavruların beklenen 50-50 oranına sahip değiller.
Aslında, yavrularından birinin t-değişkeni olmadan doğma olasılığı da yüzde bir.Yine de bunun için homozigot olurlarsa – bu anormal kodlamayı içeren kromozom 17’nin her iki versiyonu ile – o zaman babalığa veda edebilirler. Tamamen kısır olurlar.Tüm bunları göz önünde bulundurarak, araştırmacılar, tek tek spermleri genotipleyerek ve hareketlilik modellerini değerlendirerek bu küçük farelerin testislerinde neler olup bittiğini tam olarak ayırabildiler.
Gamet üretiminin erken safhalarında, hem t-varyant kromozomunu hem de daha normal bir versiyonunu içeren sperm öncü hücrelerin içinde; toksik t-kodlaması, RAC1’in gelişimine müdahale ederek onu etkili bir şekilde devre dışı bırakır.Prekürsör hücreler sonunda sperm formlarına ayrıldıktan sonra, mayoz sürecine girerler, kromozomları bölerler, böylece her sperm her çiftten yalnızca birine sahip olur.
Bu, bazı spermlerin artık bir t-varyant kromozomuna sahip olduğu ve diğerlerinin olmadığı anlamına gelir. İşte akıllıca olan kısım – t-varyantları aynı zamanda kendi çarelerini üretir. Ve özel bir düzenleyici protein ifade ederek RAC1’i zarardan kurtarır.
Ne yazık ki, RAC1 bolluğu bir eksiklik kadar kötüdür.
Herrmann, “Tüm katılımcıların zehirli içme suyu aldığı; ancak bazı koşucuların da panzehir aldığı bir maraton hayal edin.” diyor. “Bu panzehir, yeterince küçük dozlarda işe yarar. Ne yazık ki, RAC1 bolluğu bir eksiklik kadar kötüdür. Tüm panzehirleri çalkalayan zehirleyicilerle dolu bir maratonda, yarışçılar çok geçmeden aşırı RAC1 tarafından yüklenirler.”
Çalışmanın baş yazarı Alexandra Amaral, “Bireysel spermin rekabet edebilirliği; optimal düzeyde aktif RAC1’e bağlı gibi görünür; hem azalmış hem de aşırı RAC1 aktivitesi, etkili ileri hareketi engelliyor.” İlk deneyler, memeli sperm navigasyonunda RAC1’in biyokimyasını onaylarken, heterozigot t-varyant farelerin nasıl bir avantaj kazandığını da tam olarak gösterdi.
Farelerde gözlemlenen araştırmanın yalnızca insan üremesiyle sınırlı ilgisi var. Ancak hayvanlar alemindeki çeşitli üreme kimyası modelleri hakkında; ne kadar çok şey anlarsak, bizimkinin nasıl geliştiğini de o kadar iyi anlarız.
