Alzheimer hastalığı, bir kişinin beynindeki sinir hücrelerinin (nöronların) ve aralarındaki bağlantıların yavaş yavaş dejenere olduğu, ciddi hafıza kaybına, zihinsel eksikliklere, motor becerilerde ve iletişimde bozulmaya neden olan ilerleyici bir hastalıktır. Alzheimer’ın ana nedenlerinden biri, beyindeki nöronların etrafındaki kümelerde amiloid β (Aβ) adı verilen bir proteinin birikmesidir. Bu da onların aktivitesini engeller ve dokuların normal yapılarının bozulup normal fonksiyonlarını yapamayacak hale gelmelerini tetikler.
Hayvan modellerinde yapılan araştırmalar; beynin ana öğrenme ve hafıza merkezi olan hipokampusta nöronların sinyal iletim potansiyelinde düşüş olmasının sebebini Aβ kümelenmesinin artmasına bağlı olduğu bulunmuşutur.
Bu dejenerasyon, sinapsların (nöronlar arasındaki sinyal alışverişi bölgesi) sinyal verme aktivitesindeki zaman içinde bir artışa veya azalmaya uyum sağlama yeteneği olan ‘sinaptik plastisite’ adı verilen nöronların belirli bir özelliğini etkiler. Sinaptik plastisite, hipokampustaki öğrenme ve bilişsel işlevlerin gelişimi için çok önemlidir. Bir başka deyişle insan beynindeki sinirsel bağlantılar (sinapslar) kullanıldıkça güçlenir, kullanılmadıkça zayıflar. Bu nedenle, Aβ ve onun bilişsel hafıza ve eksikliklere neden olmadaki rolü, Alzheimer için tedavi bulmayı amaçlayan çoğu araştırmanın odak noktası olmuştur.
Şimdi, bu araştırma raporunu devam ettiren, Tokyo Bilim Üniversitesi’nden Profesör Akiyoshi Saitoh liderliğindeki Japonya’dan bir bilim insanı ekibi, kadın üreme sistemindeki rolü ve sevgi duyguları uyandıran oksitosin hormonunu ele aldılar.
Oksitosinin öğrenme ve hafıza performansını düzenlemede rol oynadığı bulundu.
Prof Saitoh“ Oksitosinin son zamanlarda öğrenme ve hafıza performansını düzenlemede rol oynadığı bulundu. Ancak şimdiye kadar oksitosinin Aβ ile uyarlanmış ve bilişsel bozukluk üzerindeki etkisiyle ilgilenen daha önceki hiçbir çalışma bulunmadı” dedi. Bunu fark eden Prof Saitoh’un grubu, noktaları birleştirmek için yola çıktı. Onlar bulduklarını, Biyokimyasal ve Biyofiziksel Araştırma İletişimi’nde yayınlandı.
Prof Saitoh ve ekibi, Aβ’nın dilimlerdeki nöronların sinyal verme yeteneklerinin azalmasına neden olduğunu veya başka bir deyişle sinaptik plastisitelerini bozduğunu doğrulamak için fare hipokampüsünün bölümlerini Aβ (amiloid β) ile yayılmasını sağladı. Bununla birlikte, sinyal verme yetenekleri arttı bu da oksitosinin Aβ’nın neden olduğu sinaptik plastisite bozukluğunu tersine çevirebileceğini düşündürdü.
Oksitosinin bunu nasıl başardığını-Aβ’nın neden olduğu sinaptik plastisite bozukluğunu tersine çevirmek- bulmak için bir dizi deney daha yaptılar. Normal bir beyinde oksitosin, beyin hücrelerinin zarlarındaki oksitosin reseptörleri adı verilen özel yapılara bağlanarak etki eder. Bilim insanları, sinaptik plastisite bozukluğunu bu reseptörlere bağlanmadan tersine çevirip çeviremeyeceğini görmek için fare hipokampus dilimlerinde bu reseptörleri yapay olarak ‘bloke etti’. Beklendiği gibi, reseptörler bloke edildiğinde oksitosin, Aβ’nın etkisini tersine çeviremedi. Bu da bu reseptörlerin oksitosinin etki etmesi için gerekli olduğunu gösteriyor.
Oksitosinin, nöronal sinyal potansiyelini güçlendirmede ve kalsiyum iyonlarının akışı gibi anıların oluşumunda önemli olan bazı hücresel kimyasal aktiviteleri kolaylaştırdığı bilinmektedir. Önceki çalışmaların ışığında, oksitosinin hipokampustaki sinaptik plastisite üzerinde herhangi bir etkisi olmadığını, ancak bir şekilde Aβ’nın kötü etkilerini tersine çevirebildiğini buldular.
Bunamanın tedavisi için yeni bir umut
Prof Saito, “Bu, oksitosinin fare hipokampusundaki Aβ’nın neden olduğu bozuklukları tersine çevirebileceğini gösteren dünyadaki ilk çalışmadır.
“Bu sadece bir ilk adımdır ve oksitosini Alzheimer için bir ilaca yeniden konumlandırmak için yeterli bilgi toplanmadan önce hayvan modellerinde ve insanlarda canlı olmak üzere daha fazla araştırma yapılması gerekmektedir.
Ancak Prof Saitoh umutlu. Şu anda demansı tedavi etmek için yeterince tatmin edici ilaç yok ve yeni tedaviler istenmektedir. Çalışmamız, oksitosinin ilişkili hafıza kaybının tedavisi için yeni bir terapötik yöntem olabileceği olasılığını ortaya koymaktadır. Alzeheimer gibi diğer bilişsel bozuklarda da bu olasılık vardır. Bulgularımızın, Alzheimer hastalığının neden olduğu bunamanın tedavisi için yeni ilaçların yaratılmasına yeni bir yol açacağını umuyoruz. “
İlginizi çekebilir: Mutluluk Hormonları Doğal Yollarla Nasıl Arttırılır?
SENA İNCİ
