Egzama Olduğunuzda Derinizde Neler Olduğu Keşfedildi

Bilim insanları, egzamaya (tepkisel deri iltihabı olarak da bilinir) sahip olan insanlar için deride yanlış giden bir grup süreci tespit ettiler ve nihayet bu kronik hastalık ile nasıl mücadele edeceğimizi bulmamıza yardımcı olabilirler.

2006 yılında araştırmacılar, cildinde belirli bir protein eksikliğine sahip olan insanlar ile egzamanın gelişim riski arasında güçlü bir bağlantı bulmuşlardı.

Geçen yıl, bilim insanları tam olarak neyin yanlış gittiğini göstermek için bu sonuçların üzerine ekleme yaparak, tam olarak neyin yanlış gittiğini gösterdiler. Elde ettikleri sonuçlar bizi bir egzama tedavisine daha yaklaştırabilir.

Egzama, çocukların yüzde 20’sini ve dünya çapında yetişkinlerin yüzde 3’ünü etkileyen yaygın bir cilt hastalığıdır. Egzamanın kronik semptomlarını hafifletmeye yardımcı olan kremler ve losyonlar bu cilt problemini dindirmeye yardımcı olsa da hala bu cilt hastalığını tamamen temizleyecek bir tedavi bulamadık.

Geçtiğimiz on yıl boyunca, bilim insanları egzamanın ciltteki genetik bir filaggrinin (lif toplama proteini) eksik olması ile ilişkili olduğunu biliyorlardı. Bu protein, tekil cilt hücrelerini şekillendirmeye yardımcı oluyor ve cildimizin bariyer fonksiyonunda önemli bir rol oynuyor.

Eğer bir insanda mutasyon varsa, bu durum uygun filagrin tedariğini önlüyor ve egzama veya balık pulluk gibi deri durumları oluşabiliyor. (Bu durumda deri hücreleri dökülmüyor, bunun yerine balık pulları gibi görünen bir desen halinde birikiyorlar.)

Mekanizma takibi için ekip laboratuvarda üç boyutlu bir canlı deriye eşdeğer olan bir örnek (LSE) kullandı.

Ancak yakın zamana kadar, araştırmacılar egzamanın filaggrin eksik olduğu zaman egzamanın nasıl ilerlediğinden emin değillerdi.

İngiltere’deki Newcastle Üniversitesi’nden bilim insanları GSK Stiefel ile birlikte çalışarak, bu katlanılmaz cilt sorununa yol açan bir dizi protein ve moleküler güzergahının yolunu takip ettiler ve 2016’da bu konuyla ilgili bir atılımda bulundular.

Newcastle Üniversitesi’nden öncü araştırmacı Nick Reynolds ‘’İlk defa, sadece filaggrin proteini kaybının, egzamayı tetiklemede rol oynayan kilit proteinleri ve çözüm yollarımızı değiştirmek için yeterli olduğunu gösterdik.’’ dedi.

Bu mekanizmaları takip etmek için, ekip laboratuvarda oluşturulan üç boyutlu bir canlı deriye eşdeğer olan bir örnek (LSE) kullandı. Bu laboratuvar yapımı “derinin” üst katmanını, tıpkı genetik mutasyona sahip kişilerde olduğu gibi, filaggrin eksikliği haline gelecek şekilde değiştirdiler.

Bu eksikliğin tek başına, ciltteki önemli düzenleyici rolde ki mekanizmalarda bir dizi moleküler değişikliğini tetikleyebileceğini buldular. Bu hücre yapısı, bariyer fonksiyonunu ve hatta hücrelerin nasıl iltihaplandığı ve strese nasıl tepki verdiği gibi şeyleri etkiledi.

“Dikkat çekici bir şekilde, ilk defa, LSE kültürlerinde filagrinin ortadan kaldırılmasından sonra önemli ölçüde diferansiyel olarak ifade edilen 17 protein tanımladık.” şeklinde takım tezinde yazdı.

Araştırmacılar daha sonra ilk bulgularını gerçek insanlardan alınan ,deri numunelerindeki proteinleri analiz ederek, egzama ile sağlıklı denekler ve katılımcılar arasındaki sonuçları karşılaştırarak doğruladılar.

Çalışma Alerji ve Klinik İmmünoloji Dergisi‘nde yayınlandı.

Çeviri: Berfin KIZILASLAN

Bunlar da ilginizi çekebilir:

• Sedef hastalığı nedir? Sedef Hastalığı Hakkında Tüm Detaylar
• SMA Hastalığı Nedir? SMA Hastalığı Belirtileri, Tipleri ve Nasıl Oluşur?
• Şeker Hastalığı ve Şeker Hastalığı Türleri Hakkında Genel Bilgiler

Bu makalenin bir sürümü ilk olarak Mayıs 2017’de yayınlandı.