Neden rüya görürüz?
Beyin korteksini korumak için mi rüya görüyoruz?
Psikologlar ve nörologlar yıllardır insanlarda rüya görmenin işlevini tartışmalarına rağmen hala kesinleşmiş bir cevap verememektedir. Son zamanlarda David M. Eagleman ve Don A. Vaugh isimli iki yazar yeni bir teori ile karşımıza çıktı.
‘Defensif Aktivasyon teorisi: Görsel korteksin ele geçirilmesini önlemek için mekanizma olarak rüya görmek’ başlıklı makale ile rüya görme ile ilgili yeni bir teori ile karşımıza çıkıyor.
Benim düşünceme göre bu teori çok özgün ve yenilikçi bir fikir olmasına rağmen tamamen ikna olmuş değilim. Eagleman ve Vaugh’a göre rüyalarımız uyku sırasında beynin görsel korteksinin uyarılmaya devam etmesini sağlamaktadır. Bunun sebebi; beyindeki görsel korteks bütün gece pasif kalırsa bu durumun kalıcı işlev bozukluğuna yol açacağını savunmaktadır.
Beynin oksipital lobunda yer alan görsel kortekse hiçbir sinyal girişi olmazsa beyin, görsel olmayan sinyallere cevap vermeye başlar. Görme yetisi olmayan insanlarda bu durum dokunmaya hassasiyet ile şekillenir. Yetersiz kullanılan beyin alanları bu şekilde yeniden kullanılabilir.
Bu durum nöroplastisite olarak adlandırılmaktadır. Nöroplastisite genellikle iyi bir şey olarak kabul edilmesine rağmen Eagleman ve Vaughn, görme duyusunun diğer duyulardan farklı olarak her zaman aktif olmadığı için bu durumda bir tehdit oluşturabileceğine dikkat çekiyor.
Karanlık bir odada bulunduğumuzda veya gece olduğu zaman çok az görsel girdi alırız veya hiç almayız. Dolayısıyla bu teoriye göre görsel korteksimiz gece veya karanlıkta başka duyular tarafından ‘ele geçirilmeye’ karşı savunmasız bir halde olacaktır. Bu teoriye göre rüyalar beynimizin görsel sistemini aktif tutarak bütünlüğünü savunma mekanizmasıdır.
Daha önce belirttiğim gibi teoriyi beğenmeme rağmen bana çok inandırıcı gelmedi. Bunun sebebi zaten rüyaların “REM uykusu” adı verilen bir uyku evresinde oksipital korteksin uyarılmasıyla ilişkili olduğunu biliyoruz. Sonuç olarak rüyaların görsel sistemi harekete geçirdiği doğru ancak bunun asıl sebebinin bu olduğu teorisine ikna olamadım.
Öncelikle Eagleman ve Vaugh’un teorisi, ancak nöroplastisitede yeniden kullanım çok hızlı bir şekilde gerçekleşirse işe yarayabilir.
Görsel korteksin savunmaya geçmeye ihtiyaç duyması için zararlı nöroplastisitenin birkaç saat içinde meydana gelmesi gerekir. Makaleye göre nöroplastisitenin meydana gelebileceğine dair kanıtlar tartışılıyor. Ancak bu hızlı değişimin zararlı olabileceğine dair herhangi bir kanıt göstermiyor.
Hatta Eagleman ve Vaugh, rüyaları doğrudan bir savunma mekanizması olarak göstermiyor. Daha ziyade, REM uykusu ve gelişme hızı arasındaki ilişkiyi kanıt olarak sunmaktadır. Bebekleri daha hızlı yürümeyi öğrenen ve daha kısa sürede olgunluğa ulaşan primatlar daha az REM bilgisine sahip olma eğilimindedir. (En yavaş olgunlaşan primatlar olarak bilinen insanlar, en fazla REM’e sahiptir.)
Buradaki ana düşünce; hızlı gelişimin daha yavaş nöroplastisite anlamına gelmesi ve bunun görsel korteksi koruma ihtiyacının daha az olması anlamına gelmektedir. Yazarlar başka kanıtlardan alıntı yapıyor ve mevcut hipotezlerinin doğrudan kortikal plastisite ile daha kapsamlı bir şekilde ölçülebileceğini savunuyor.
Bu hipotez kolayca test edilebilir. Görsel kortekslerinin kapsamını ve görsel olarak ne kadar seçici olduğunu belirlemek için bir grup insanı gönüllü olarak alabilir ve onlara fMRI taraması yaparız. (Yalnızca görsel girdinin olması, başka bir duyunun olmamass testin güvenilirliği için önemli.)
24 saat boyunca gönüllülerin yarısı görsel yoksunluk yaratmak amacıyla gözleri bağlı bir şekilde olacak, diğer yarısının REM uykusu bozularak ikinci bir fMRI taraması yapılacak ve veriler karşılaştırılacaktır. Eagleman ve Vaugh’un teorisine göre görme yoksunu kişilerin görsel olarak daha az seçici görme korteksine sahip olacağı ve en önemlisi REM bozulmasının bu etkiyi arttıracağını öngörmektedir.
Editleyen: Aksel Deniz Günal
